门诊室32岁的林女士第三次向医生说自己的困扰：
月经周期紊乱、体重莫名上升
为什么运动和饮食控制
对我的症状收效甚微？
...
多囊卵巢综合征
多囊卵巢综合征（PCOS）是一种常见的主要影响生育力的妇科内分泌疾病。其特征为月经不调、雄激素水平升高、排卵功能障碍等。
据柳叶刀统计， 多囊卵巢综合征约占不孕症病例的 30%和无排卵性不孕症病例的 80%。
展开剩余97%据估计所有PCOS女性中约70%–80%患有不孕症。
2021年的一项荟萃分析显示，我国生育期女性PCOS患病率为8.6%，青春期女性的患病率为10.26%。
2024年的一项荟萃分析显示，全球 PCOS 的患病率为 9.2%（95% CI：6.8-12.5%）。
多囊卵巢综合征的病因是多因素的，涉及遗传易感性、激素分泌异常、胰岛素抵抗、慢性低度炎症等多个层面的相互作用。
由于多囊卵巢综合征的临床表现复杂，治疗策略通常是针对症状的，缺乏精确性，增加了治疗成本。传统诊疗方案对这部分"隐形异常"的漏检率高，当女性在激素调节和促排卵治疗中反复尝试时，一个关键的环节正在被重新认识——肠道菌群。
多囊卵巢综合征不仅是妇科内分泌疾病，更是一个涉及肠道-卵巢-代谢轴的系统性疾病。越来越多的证据表明，多囊卵巢综合征患者的肠道菌群多样性降低和菌群结构改变，比如，Bacteroides vulgatus显著升高，导致这些个体出现代谢紊乱。
肠道菌群失衡会破坏肠道屏障完整性，使脂多糖等有害物质进入血液循环，触发全身慢性炎症反应，进而干扰胰岛素信号传导，加剧胰岛素抵抗。同时，菌群失调还会影响短链脂肪酸的产生、胆汁酸代谢以及神经递质的合成，形成代谢紊乱与炎症反应相互恶化的恶性循环，最终导致高雄激素血症、排卵障碍等典型临床表现。
本文带大家了解一下肠道菌群在多囊卵巢综合征的发病机制和代谢紊乱中的作用，具体包括胰岛素抵抗、激素失衡、胆汁酸代谢紊乱、IL-22介导的免疫失调以及脑-肠轴紊乱。此外，还总结了当前针对肠道菌群的治疗策略，旨在为临床干预提供理论基础，实现从"对症治疗"到"源头调控"的转变。
01什么是多囊卵巢综合征？(PCOS)多囊卵巢综合征（PCOS）是一种常见的妇科内分泌疾病，也是导致无排卵性不孕的主要原因。此外，多囊女性患肥胖、高血压、代谢综合征和心血管疾病的风险更高。
多囊卵巢是指那些有很多未成熟卵泡囊肿（卵泡）的卵巢。但是并非所有多囊卵巢综合征患者都有卵巢囊肿。
临床表现 月经不规律或缺失- 有些完全无月经（闭经）。
- 月经期间出血量极大。
- 即使在非月经期也有随机出血。
根据2023年国际循证多囊卵巢综合征指南，不规则的月经周期定义如下：
· 初潮后第一年内作为青春期过渡的一部分是正常的
·初潮后1-3年内，月经周期间隔小于21天或大于45天
· 初潮后3年至围绝经期期间，月经周期间隔小于21天或大于35天，或一年少于8个周期。
· 初潮后任何一年内的周期，间隔 大于 90 天。
·15 岁前原发性闭经或青春期（乳房发育）后 3 年以上闭经。
脱发脱发模式差异很大，通常出现在头顶、后脑或弥漫性模式。更严重的雄激素亢进的女性可能会出现双颞脱发和前额发际线后退。
多毛症可能会长出过多的面部毛发，或经历手臂、胸部和腹部毛发过度生长。
在体格检查中，应使用改良 Ferriman-Gallwey 评分系统客观评估多毛症。
痤疮PCOS 可能导致痤疮 ，尤其是在背部、胸部和面部；有些持续的爆发，尤其是在下颌线和下巴上，可能难以治疗。应警惕 20 多岁到 30 多岁女性中持续或加重的痤疮背后的雄激素亢进。
体重增加，尤其是在腹部即使节食和运动也不容易减肥，尤其渴望碳水化合物和甜食；总是感到疲倦或精神不振，即使充分休息后也是如此。虽然 38%~ 88%PCOS女性体重超重或肥胖，但与 BMI 匹配的对照相比，PCOS女性倾向于有更多的腹部脂肪积累。因此，正常BMI不应排除 PCOS 的诊断。
情绪变化一会儿感觉快乐，一会儿又感到易怒， PCOS 会增加你情绪波动、抑郁或焦虑的风险，比如持续的悲伤或对以前喜欢的事物失去兴趣；持续的担忧、不安，或恐慌发作。这可能是由于激素变化以及应对 PCOS 症状的压力所引起的。
皮肤变化颈部褶皱、腹股沟、乳房下皮肤变暗。
盆腔疼痛- 有些患者可能在月经期间以及偶尔在其他时间感到下腹部（盆腔）疼痛。
多囊有可能没症状吗？
是的，有几种情况。
有些人可能患有轻度 PCOS，其症状并不严重到足以引起注意。
许多人根本没有症状。这就是为什么高达 70%的 PCOS 患者不知道自己患有这种疾病。
有些人甚至直到怀孕困难或不明原因的体重增加时，才意识到自己患有多囊卵巢综合征。
并发症 不孕症由于排卵不规律或无排卵，增加了怀孕难度 代谢综合征包括胰岛素抵抗、高血压、高血脂和肥胖 2型糖尿病PCOS患者发生糖尿病的风险显著增加 心血管疾病高血压、高胆固醇等增加心脏病风险 子宫内膜癌由于长期雌激素刺激而无孕激素对抗 情绪和心理问题抑郁、焦虑 睡眠问题包括睡眠呼吸暂停 妊娠并发症妊娠糖尿病、先兆子痫和早产PCOS 会导致流产吗？
研究表明，部分患者因激素失衡、代谢紊乱等问题间接影响妊娠维持，但许多患者仍能成功妊娠并生育健康宝宝。
多囊卵巢综合征患者可以生孩子吗？
可以，如果你有多囊卵巢综合征，仍然有可能自然怀孕，因为有些月份可能仍然会排卵。然而，在严重的情况下，例如当月经长时间停止时，自然怀孕的机会可能会更加困难。
PCOS有多常见？多囊卵巢综合征正被公认为全球育龄女性中最常见的内分泌疾病，影响着 5%~ 26%的女性。
鹿特丹标准（RC）是流行病学研究中最常用的标准，其包含的指标比第二常用的美国国立卫生研究院 1990 年标准更广泛。
根据美国国立卫生研究院 2012 年工作会议报告，PCOS 估计影响着美国约 500 万名育龄女性。 诊断和治疗多囊卵巢综合征对医疗系统的成本每年约为 40 亿美元，不包括与 PCOS 相关的严重合并症的成本。
PCOS 的患病率与一级亲属、青春期前肥胖、先天性男性化疾病、妊娠期平均或低出生体重、早发性肾上腺皮质功能元进以及使用丙戊酸作为抗癫痫药物有关。
研究还表明，墨西哥裔美国人的 PCOS 患病率高于非西班牙裔白人和非裔美国人。
必须考虑全球范围内诊断标准组成部分的患病率差异和异质性。
随着时间的推移，典型 PCOS（A 型）的患病率在女性中下降，在 5 年的长期随访研究中不再符合 PCOS 标准。
具体有哪些类型？▸经典型（A型，高雄激素+无排卵+多囊卵巢）
同时满足以下三项中的两项：
高雄激素：临床症状（多毛、痤疮、脱发）或生化指标异常（血清睾酮升高）； 稀发排卵或无排卵（月经稀发、闭经）； 卵巢多囊样改变（超声显示单侧或双侧卵巢内≥12个直径2-9mm的卵泡）。最常见的类型，常伴胰岛素抵抗、肥胖、代谢异常。
▸排卵型（B型，高雄激素+无排卵，卵巢正常）
高雄激素（临床或生化）； 稀发排卵或无排卵； 卵巢形态正常（不符合多囊卵巢超声标准）。较少见，患者可能有月经周期，但高雄激素症状明显，需排除其他高雄激素病因（如先天性肾上腺皮质增生）
▸非高雄激素型（C型，无排卵+多囊卵巢，无高雄激素）
稀发排卵或无排卵； 卵巢多囊样改变； 无高雄激素的临床或生化证据。少见，可能由其他内分泌疾病（如甲状腺功能异常、高泌乳素血症）或无明确病因导致，需谨慎鉴别诊断。
▸高雄激素型（D型，高雄激素+多囊卵巢，排卵正常）
高雄激素（临床或生化）； 卵巢多囊样改变； 排卵正常（月经周期规律，无排卵障碍）。罕见，患者可能因高雄激素症状（如多毛、痤疮）就诊，但生育能力正常，需与肾上腺或卵巢肿瘤鉴别。
注：部分学者认为D型（排卵正常的高雄激素型）可能不属于经典PCOS范畴，需进一步研究其病理机制。
从什么年龄开始？PCOS的病理生理机制可能始于青春期前，但典型PCOS 的症状通常在第一次月经来潮时开始出现。有时症状会在月经来潮一段时间后才出现。
PCOS的遗传倾向和早期代谢异常提示需对以下人群加强青春期监测：
出生低体重或巨大儿 肥胖儿童 家族史阳性者（尤其一级亲属患PCOS或代谢综合征） 与什么原因相关？雄激素水平升高
PCOS 时，卵巢可能产生过高雄激素，干扰排卵过程，导致卵子不能正常发育和释放。过量雄激素还会引起多毛和痤疮。
胰岛素抵抗
胰岛素水平升高会导致卵巢产生并释放雄激素。雄激素增加会抑制排卵，并导致 PCOS 的其他症状。它还会使体重更容易增加，更难减轻。
胰岛素帮助身体处理葡萄糖并将其用于能量。胰岛素抵抗意味着身体无法正确处理胰岛素，导致血液中葡萄糖水平升高。
注：并非所有胰岛素抵抗者都有升高的血糖或糖尿病，但胰岛素抵抗可能导致糖尿病。超重或肥胖也会导致胰岛素抵抗。即使你的血糖正常，胰岛素水平升高也可能表明存在胰岛素抵抗。
慢性低度炎症
研究表明，多囊卵巢综合征患者有一种长期低度炎症，这会导致多囊卵巢产生雄激素。这可能导致心脏和血管问题。促炎因子（TNF-α、IL-6）升高，进一步恶化胰岛素抵抗和卵巢功能障碍。
遗传因素
单卵双胞胎姐妹患有多囊几率是双卵双胞胎和其他姐妹的两倍，多囊患者的直系亲属中患病率更高。
家族聚集现象及全基因组关联研究发现，与内分泌紊乱（雄激素过量的DENND1A和低FSH水平的FSHR）、代谢紊乱（葡萄糖代谢功能障碍的RAB5B）、无排卵（LHCGR和INSR）相关的基因。
体重增加
体重与多囊之间的关系很复杂。体重增加可能在多囊发展中起作用，多囊也可能导致体重增加。
肠道菌群失调
菌群多样性降低（厚壁菌门/拟杆菌门比例失衡）、促炎菌（如大肠杆菌）增殖，通过短链脂肪酸减少、内毒素泄漏等加剧炎症和代谢紊乱。这在后面的章节我们会详细了解。
02多囊卵巢综合征的肠道菌群特征多囊卵巢综合征肠道菌群有什么特征？
多样性下降
研究表明，多囊卵巢综合征(PCOS)患者肠道微生物群的多样性和组成发生了变化。
α多样性是指单个样本或群体内的多样性，表明特定群落内的物种丰度和多样性。 β多样性衡量不同样本或组之间的相似性或差异性。PCOS小鼠中肠道菌群多样性呈下降趋势，人类研究报告称PCOS患者的α多样性降低，然而，关于β多样性的研究结果在各研究中并不一致。
注：一些研究表明，肠道菌群α多样性越高，宿主的健康状况越好，而较低的值则与代谢或内分泌紊乱有关。然而，我们不能简单地假设高α多样性总是有益的。
在门水平上
与健康对照组相比，患有多囊卵巢综合征的女性表现出：
拟杆菌门、梭杆菌门、变形菌门显著增加 厚壁菌门、Tenericutes显著减少拟杆菌门 / 厚壁菌门比例增加
拟杆菌门和厚壁菌门是人类肠道菌群中的两个主要门类，它们的比例失衡与多种代谢性疾病有关。在多囊患者中，拟杆菌门与厚壁菌门的比例增加。
研究人员分析了 24 名 PCOS 患者（包括 12 名肥胖者和 12 名非肥胖者）和 19 名健康对照的粪便样本，PCOS 组的拟杆菌门丰度显著升高，而厚壁菌门丰度明显降低，导致拟杆菌门与厚壁菌门的比例增加。
Liu 等人的研究（涉及 33 名 PCOS 患者和 15 名健康对照）也报道了类似的结果。
拟杆菌门的过度增殖，可能通过负向影响宿主代谢和免疫反应，导致致病性影响。
在属水平上
拟杆菌属、乳杆菌属、埃希氏/志贺氏菌属、Desulfovibrio、瘤胃球菌、粪球菌属(Coprococcus) 增加 Akkermansia 、双歧杆菌(Bifidobacterium)、普雷沃氏菌、Barnesiella、Alloprevotella、Lactobacillus、Ruminococcus 、Clostridium 减少在雄激素水平较高的 PCOS 女性中，发现 Lactobacillus、Bacteroidetes 的组成减少，而 Prevotella melaninogenica、沙眼衣原体Chlamydia trachomatous、Nocardiaceae、 Clostridiaceae的组成增加。
衣原体感染——原因、症状、治疗及预防
除了厚壁菌门丰度的整体减少外，在 PCOS 患者中，在厚壁菌门内部也在变化，厚壁菌门内的瘤胃球菌、粪球菌的丰度增加。
厚壁菌门内瘤胃球菌和粪球菌的相对丰度增加，可能通过影响宿主的短链脂肪酸代谢和促炎信号通路，在 PCOS 病理发展中发挥重要作用。
促炎菌升高、有益菌降低
促炎细菌升高如体内的拟杆菌，会导致一系列代谢变化。
具体而言，拟杆菌与促进PCOS女性胰岛素抵抗有关。某些属于拟杆菌属、埃希氏/志贺氏菌的革兰氏阴性菌，在患有多囊合并肥胖的女性肠道中显著增加，但Akkermansia减少，对肠黏膜有一定的保护作用。
PCOS患者的乳酸杆菌和双歧杆菌等有益菌水平显著降低，不利于提高肠道免疫力。
注：由于肠道菌群的复杂性，不同研究的结果有时是有偏见的、有争议的，且尚未完全被理解。
一项研究中，对 50 名 PCOS 患者和 43 名健康对照者的粪便样本进行宏基因组测序， PCOS 组中有益菌如 Akkermansia、 Bifidobacterium 的丰度显著降低。相反，与代谢异常和炎症相关的脱硫弧菌(Desulfovibrio)属的丰度显著增加。
注：脱硫弧菌产生硫化氢，诱导炎症和氧化应激。关于脱硫弧菌详见我们之前的文章：
肠道有害菌——脱硫弧菌属(Desulfovibrio)
也有研究报告说 PCOS 患者的普雷沃氏菌属丰度有所下降。
在所有差异物种中，Bacteroides vulgatus对差异贡献最大，其在PCOS患者中的丰度显著更高。
B. vulgatus 参与胆汁酸代谢，导致 PCOS 女性 GDCA 和 TUDCA 水平降低，从而抑制肠道先天淋巴细胞3 (ILC3)分泌IL-22，进而导致 PCOS 中的卵巢功能障碍和代谢紊乱。
地域差异与个体化特征
来自不同地理区域和不同睾酮水平的PCOS患者的肠道微生物群组成各不相同。值得注意的是，
欧洲PCOS患者：Alistipes明显富集 中国PCOS患者：Blautia、Roseburia更为丰富需要注意的是，针对个体患者的肠道菌群研究结果可能与大规模流行病学数据存在一定出入。这种差异部分源于研究方法学的不同，也可能反映了微生物研究中固有的复杂性和个体化特征。因此，在评估PCOS患者的肠道菌群变化时，应当综合考虑多种因素，避免简单化结论。
人类和啮齿动物模型的研究结果证明肠道菌群失调与多囊卵巢综合征之间的关联
doi: 10.1016/j.clnu.2024.10.028. Epub 2024 Oct 22.
多囊卵巢综合征患者的肠道菌群特征性改变不仅体现在微生物组成和多样性上，更重要的是这些改变与疾病的病理生理过程密切相关。然而，这些菌群改变究竟如何与PCOS的病理特征代谢紊乱相互作用？微生物代谢产物通过哪些途径影响胰岛素敏感性、脂质代谢和炎症状态？下一章节我们来了解PCOS中肠道菌群与代谢紊乱的关系。
03肠道菌群失调导致多囊卵巢综合征的可能机制肠道菌群改变会在体内引发一系列代谢紊乱，包括以胰岛素抵抗为主要特征的葡萄糖代谢异常、与肥胖相关的脂质代谢失调和短链脂肪酸的改变、以黄体生成素(LH)和雄激素水平升高为标志的性激素代谢紊乱，以及氨基酸和胆汁酸代谢紊乱等。
这些微生物组成和代谢途径的这些综合改变导致了PCOS的异质性临床表现。代谢失衡和炎症反应之间的相互作用会进一步加剧肠道菌群失调，使相互恶化的循环永久化。
▼
肠道菌群失衡如何引发胰岛素抵抗？
胰岛素抵抗(IR) 是 PCOS 患者中一个普遍存在的问题，被认为是其病理性的核心部分。50%~70%的 PCOS 患者有不同程度的胰岛素抵抗，尤其是在肥胖患者中。
PCOS 患者的糖尿病风险高于正常女性。胰岛素抵抗和肥胖会加剧 PCOS 患者葡萄糖和脂质代谢紊乱以及血中雄激素升高。
胰岛素抵抗型 PCOS 患者的肠道菌群组成与其他正常 PCOS 患者和健康女性存在差异：有益菌减少，而有害菌增加。
Zeng 等人比较了胰岛素抵抗的 PCOS 患者与健康对照组的肠道菌群，发现前者中普雷沃氏菌的丰度降低，而拟杆菌的丰度增加。
这种菌群失衡会导致两种关键后果：
“肠漏”综合征的形成当肠道菌群被饮食紊乱、药物滥用或压力破坏时，致病菌释放的脂多糖（LPS）增加，同时促炎因子活性增强。这些变化会削弱肠道上皮细胞的紧密连接，使肠道屏障通透性升高，LPS等有害物质穿过肠壁进入血液，引发全身性炎症反应。
胰岛素受体功能受损由于肠漏，进入血液的LPS会激活免疫系统，触发TNF-α、IL-6等炎症因子释放，直接干扰胰岛素信号传导，损害胰岛素受体的功能。
动物实验表明，通过抗生素抑制革兰氏阴性菌或补充益生菌（如乳酸杆菌），可减少LPS入血液，并改善胰岛素敏感性，揭示了肠道菌群与胰岛素抵抗的因果关系。
短链脂肪酸：肠道菌群的“代谢调节器”
丁酸、丙酸和乙酸等短链脂肪酸，是肠道菌群分解膳食纤维的代谢产物，在调节葡萄糖和糖脂代谢方面至关重要。
——调节胰岛素分泌与敏感性
在胰岛β细胞中，短链脂肪酸通过激活游离脂肪酸受体FFAR2/FFAR3，促进GLP-1分泌，从而增强胰岛素释放并抑制食欲。然而，PCOS患者的肠道SCFAs水平显著低于健康人群，这可能与其菌群多样性下降（如产丁酸的罗斯氏菌属减少）相关。
注：GLP-1，胰高血糖素样肽-1，能够通过刺激胰岛素分泌、抑制胰高血糖素释放、延缓胃排空和增加饱腹感来降低血糖水平。
FFAR2（游离脂肪酸受体2，又称GPR43）和FFAR3（游离脂肪酸受体3，又称GPR41）是两种G蛋白偶联受体，主要被短链脂肪酸如乙酸、丙酸、丁酸激活。FFAR2更偏向于代谢-免疫整合调控，FFAR3则聚焦于能量平衡与神经内分泌调节。
——修复肠道屏障与抗炎作用
短链脂肪酸，尤其是丁酸，能增强肠上皮紧密连接蛋白表达，修复“肠漏”屏障；同时抑制炎症因子释放，减轻胰岛素受体氧化损伤。
动物研究表明，口服丁酸钠可改善糖尿病小鼠的胰岛素抵抗，但这一机制在PCOS中的效果仍需进一步探索。
肠道细菌“山寨”人体酶：DPP4的双重作用
乔杰及其同事提出了肠道细菌衍生的宿主同工酶的新概念，证明在肠道菌群与其宿主的共同进化过程中，某些细菌会产生与宿主相似的酶，并参与疾病过程。
一个显著的例子是，二肽基肽酶4 (Dipeptidyl peptidase 4)，主要由拟杆菌门的成员合成。在肠道屏障完整性受损的情况下，微生物来源的 DPP4 可以像人类同源酶一样，通过使胰高血糖素样肽-1失活来破坏葡萄糖稳态。
支链氨基酸：营养信号还是代谢陷阱？
支链氨基酸（BCAAs），包括缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸，是体内重要的营养信号和代谢调节因子，在葡萄糖稳态中发挥着重要作用。葡萄糖和氨基酸代谢密切相关。
在多囊卵巢综合征患者中，BCAAs 的分解和合成异常。血液中 BCAAs 水平的升高可能对胰岛素抵抗、葡萄糖不耐受、2 型糖尿病和肥胖的发展产生负面影响。一些研究人员提出，BCAAs 的血浆水平可以作为 2 型糖尿病发病的预测指标。
研究表明，胰岛素抵抗个体的血清 BCAAs 水平显著升高，这可能是由于肠道菌群参与了 BCAAs 的代谢。此外，在其他研究中，补充 BCAAs 可以通过涉及肠道菌群的作用机制，减轻高脂饮食诱导的代谢性脂肪肝疾病。
▼
高雄激素血症（HA）是多囊患者的关键临床特征，表现为体内雄激素（如睾酮）水平异常升高。其成因涉及多系统交互作用，包括下丘脑-垂体-性腺轴（HPG）调控异常、肾上腺雄激素过度分泌、糖脂代谢紊乱引发的胰岛素抵抗（IR）、肠道菌群失衡、慢性炎症以及遗传易感性等。
doi.org/10.1016/j.steroids.2024.109455
肠道菌群如何影响雄激素水平？
Tremellen等人于2012年提出的肠道菌群失调理论阐释多囊卵巢综合征的症状：
该假说认为，肠道菌群失调，损害了肠道黏膜屏障并提高了肠道黏膜通透性，促进了脂多糖（LPS）进入血液，从肠道到全身循环，LPS触发全身慢性炎症，破坏胰岛素受体功能，导致高胰岛素血症；胰岛素水平升高直接刺激卵巢卵泡膜细胞过度分泌雄激素，损害卵泡发育。
该研究强调，PCOS中异常的雄激素和雌激素合成主要来源于卵泡膜细胞和颗粒细胞，肾上腺皮质也起着一定的辅助作用。
PCOS卵泡膜细胞中细胞色素P450 17α-羟化酶A1（CYP17A1）的过度表达会促进雄激素的过度积累和内源性类固醇生成的紊乱。而CYP19A1表达的下调会阻碍雄激素向雌激素的转化。
PCOS 患者与健康对照组的粪便代谢物比较分析显示存在显著差异，表明肠道菌群的α多样性降低，与 PCOS 个体的高睾酮水平和多毛症相关，暗示肠道菌群对循环睾酮浓度具有调节作用。
雄激素本身也可调节雌性大鼠的肠道菌群组成。
具体而言，Alloprevotella 的丰度与雄激素水平呈正相关，而 Candleria 的丰度与循环雄烯二酮浓度相关。
益生菌干预在 PCOS 患者中显示出降低血清睾酮水平和缓解多毛症等症状的有效性。
doi.org/10.3389/fendo.2025.1526468
▼
根据结构分为游离胆汁酸和结合胆汁酸 根据来源分为初级胆汁酸和次级胆汁 根据分子性质分为亲水胆汁酸和疏水胆汁酸亲水胆汁酸对肝细胞具有保护作用，而疏水胆汁酸具有细胞毒性。这些酸过多积累会导致肝细胞损伤、坏死和凋亡。
在PCOS患者中，胆汁酸代谢失衡是加剧代谢紊乱的关键机制之一。肠道菌群通过调控胆汁酸的合成、转化及信号通路，直接影响宿主的糖脂代谢和炎症反应。
胆汁酸变化与肠道菌群多样性密切相关。PCOS 患者的肠道菌群多样性与健康个体存在显著差异，具体表现为乳杆菌、链球菌和大肠杆菌在 PCOS 患者中更丰富，而瘤胃球菌、毛螺菌科和普雷沃氏菌则更少。
菌群失调导致胆汁酸转化障碍
“拟杆菌不足时，初级胆汁酸无法转化为次级胆汁酸。这些未加工的初级胆汁酸堆积在体内，干扰血糖和脂肪的正常代谢。”
初级胆汁酸堆积： 肝脏合成的初级胆汁酸（如胆酸）需依赖肠道菌群（尤其是拟杆菌门）转化为次级胆汁酸（如脱氧胆酸）。但PCOS患者的肠道菌群中拟杆菌门比例显著降低，导致初级胆汁酸无法有效转化，堆积在肠道和肝脏中。
次级胆汁酸不足： 次级胆汁酸是激活胆汁酸受体（如FXR）的关键分子。FXR信号通路被抑制后，无法下调肝脏糖异生相关酶（如PEPCK和G6Pase），导致血糖升高。
结合型胆汁酸水平升高：这种肠道菌群失衡可能导致胆汁酸代谢和合成的改变，导致 PCOS 患者主要结合型胆汁酸（如 GCA、TCA 和 GCDCA）水平升高，从而影响卵巢功能并引起排卵障碍。
胆汁酸受体信号异常加剧代谢紊乱
“次级胆汁酸是激活代谢“开关”（FXR和TGR5）的钥匙。钥匙不足时，血糖调控失效，胰岛素抵抗加重，脂肪更易堆积。”
FXR信号通路受损： 次级胆汁酸（如脱氧胆酸）通过激活FXR受体，抑制肝脏糖异生并增强胰岛素敏感性。然而，PCOS患者次级胆汁酸水平降低，FXR信号通路活性减弱，导致肝脏持续释放葡萄糖入血，加重胰岛素抵抗。
PCOS 患者的肠道微生物群与健康个体存在显著差异。特定肠道细菌（如 Ruminococcus、Lachnospiraceae、Prevotella）在 PCOS 患者中较少，而 Lactobacilli、Streptococcus 、 Escherichia coli 的丰度较高。这种菌群失调可能影响胆汁酸代谢，从而影响 FXR 的激活。
TGR5受体功能受限： 次级胆汁酸还可激活肠道TGR5受体，促进GLP-1分泌，但PCOS患者次级胆汁酸不足导致这一调控失效，食欲抑制和胰岛素分泌功能受损。
胆汁酸失衡与脂质代谢异常
脂肪分解异常： 初级胆汁酸堆积会抑制脂肪分解酶（如脂肪甘油三酯脂肪酶ATGL）活性，导致脂肪组织分解减少，血脂异常和腹型肥胖。
胆固醇代谢紊乱： 胆汁酸代谢异常导致胆固醇逆向转运受阻，低密度脂蛋白（LDL）水平升高，增加心血管疾病风险。
炎症通路激活：肠道菌群失调产生的内毒素(如脂多糖LPS)通过激活Toll样受体4(TLR4)，增加TNF-α和IL-6等促炎因子表达，诱导全身性炎症反应。
doi.org/10.3389/fendo.2025.1526468
胆汁酸与免疫调节通路
胆汁酸变化还影响关键免疫调节机制：
IL-22信号通路异常：胆汁酸能影响肠道型3先天淋巴细胞(ILC3)功能，调节白细胞介素-22(IL-22)的分泌。IL-22在维持肠道屏障完整性和调节免疫炎症平衡中起关键作用，其异常与PCOS病理进程密切相关。
注：IL-22 是由肠道先天淋巴细胞分泌的一种分子，具有多种保护作用，并在维持肠道免疫稳态中发挥关键作用。IL-22 参与多种慢性炎症性疾病的调节。
免疫-代谢轴平衡失调：胆汁酸通过核受体和膜受体调节多种免疫细胞功能，包括巨噬细胞极化和T细胞分化，形成复杂的免疫-代谢互作网络。PCOS患者胆汁酸谱异常导致这一网络平衡被打破。
总之，胆汁酸可能通过调节肠道菌群、影响卵巢细胞功能、诱导炎症反应以及通过多种机制调节免疫反应，在 PCOS 的形成和发展中发挥重要作用。
▼
菌群失衡如何“切断”保护信号？
在乔杰院士团队的研究中，科学家们发现，多囊卵巢综合征患者的肠道菌群存在显著特征：拟杆菌属（Bacteroides vulgatus）的丰度异常升高。
这一变化看似微小，却像多米诺骨牌一样引发连锁反应，患者粪便和血清中的甘氨脱氧胆酸（GDCA）与牛磺熊去氧胆酸（TUDCA）水平显著降低，而这两种胆汁酸正是调控免疫因子IL-22的关键“信号分子”。
IL-22不足时，脂肪代谢紊乱，卵巢炎症，加剧PCOS
胆汁酸调控IL-22的分泌GDCA和TUDCA通过激活肠道中的GATA3蛋白，指挥ILC3分泌IL-22。IL-22就像一名“代谢调解员”，通过STAT3信号通路促进白色脂肪褐变（将“坏脂肪”转化为“好脂肪”），同时抑制卵巢炎症。
PCOS患者的“保护屏障”缺失B.vulgatus的过度增殖导致胆汁酸水平下降，IL-22分泌减少。研究发现，PCOS患者的血清和卵泡液中的IL-22水平降低。这种缺失使得：
白色脂肪褐变受阻：脂肪无法有效燃烧，加剧肥胖和胰岛素抵抗（IR）； 卵巢炎症失控：卵泡颗粒细胞被炎性因子攻击，导致排卵障碍和多囊卵巢形态。▼
脑-肠轴代表一个连接胃肠道与中枢神经系统的双向信号网络。大量研究表明肠道与大脑之间存在相关性，揭示了一些相同的肽类物质存在于胃肠道和中枢神经系统中。这些肽类物质，包括生长素释放肽、肽YY（PYY）、血清素，也被称为脑-肠介质。
神经递质调控
“肠道菌群生产的信号分子通过迷走神经这条高速公路传递到大脑，告诉身体什么时候分泌激素、如何调节情绪。当有害菌占据上风，信息传递打乱，导致激素分泌混乱。”
在多囊卵巢综合征患者中，血清中血清素、生长素释放肽和 PYY 的水平与非多囊女性相比显著降低。研究发现特定菌群会影响肠道激素的分泌。例如，拟杆菌、大肠杆菌/志贺氏菌、Blautia与生长素释放肽呈负相关，而AKK菌与其呈正相关。
doi.org/10.1016/j.steroids.2024.109455
这种关联性提示我们：肠道菌群组成的改变可能是影响脑-肠介质水平的重要因素。那么，这些菌群是如何影响脑-肠介质的呢？
一些能产生短链脂肪酸的细菌，如普拉梭菌、丁酸单胞菌和艾克曼氏菌的增殖会导致肠道短链脂肪酸产量的增加。 它们能够：
结合到肠内分泌细胞膜上的特定受体 刺激肠道-大脑介质的直接释放，包括胃饥饿素和PYY 通过迷走神经和血液循环将信号传递到大脑因此，PCOS 患者中肠道菌群和短链脂肪酸的变化可以触发脑介质的释放，例如胃饥饿素和 PYY，进而影响性激素的分泌、中枢神经递质的调节、下游神经元功能以及免疫调节。
下丘脑-垂体-性腺轴下丘脑的GnRH神经元如同生殖系统的“指挥中心”，通过脉冲式释放GnRH，调控垂体分泌促卵泡激素（FSH）和黄体生成素（LH）。正常情况下，高频GnRH脉冲优先刺激LH分泌（促进卵巢分泌雄激素），低频脉冲则促进FSH分泌（支持卵泡发育）。
研究发现，PCOS患者的GnRH神经元过度活跃，导致LH水平显著升高，而FSH相对不足。这一失衡引发连锁反应：
雄激素风暴：高LH刺激卵巢过量分泌雄激素，导致多毛、痤疮； 卵泡停滞：低FSH无法支持卵泡成熟，形成多囊卵巢和稀发排卵。在神经调控方面，Kisspeptin通过GPR54受体促进GnRH释放，而GABA则抑制GnRH过度分泌。
PCOS患者GABA生成不足（可能与肠道菌群失调有关），导致抑制机制失效。
肠道菌群通过两种途径参与调控：
短链脂肪酸，如丁酸，可能通过迷走神经抑制下丘脑炎症，稳定GnRH脉冲 肠道菌群产生的GABA或其他神经递质可直接或间接调节GnRH神经元活性正常下丘脑-垂体激素轴的生理调节机制
doi.org/10.3389/fendo.2025.1526468
下丘脑-垂体-肾上腺轴当人体处于压力状态，如过度劳累、紧张或生活压力时，下丘脑-垂体-肾上腺轴会被激活。
“HPA轴就像一个压力警报器，长期响铃会让警报器失灵，最终导致皮质醇泛滥成灾”
下丘脑的室旁核会分泌促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），刺激垂体前叶释放促肾上腺皮质激素（ACTH），进而促使肾上腺分泌皮质醇。
正常情况下，皮质醇通过负反馈抑制HPA轴，维持激素平衡。
然而，在PCOS患者中，长期压力导致皮质醇水平持续升高，引发受体脱敏，形成“HPA轴过度激活→皮质醇抵抗→进一步激活”的恶性循环。
HPA轴失调如何加剧PCOS症状？
生殖激素紊乱：
高皮质醇抑制下丘脑GnRH脉冲频率，导致促黄体生成素（LH）和促卵泡激素（FSH）分泌失衡。LH升高刺激卵巢过度分泌雄激素，而FSH不足阻碍卵泡发育，形成多囊卵巢。
代谢与情绪双重打击：
皮质醇促进内脏脂肪堆积，加重胰岛素抵抗；同时抑制血清素等激素生成，增加抑郁风险。
为什么PCOS患者的HPA轴更难刹车？
这与肠道菌群密切相关。
有益菌帮助减压：
乳酸杆菌和双歧杆菌通过产生γ-氨基丁酸（GABA），抑制下丘脑CRH神经元过度活跃，间接稳定HPA轴功能。促炎菌火上浇油：
PCOS患者肠道中大肠杆菌和志贺氏菌丰度升高，释放内毒素（LPS），引发全身炎症，进一步刺激HPA轴过度反应。动物实验显示，补充益生菌的小鼠皮质醇水平下降30%，卵巢功能显著改善。
以上详细探讨了PCOS患者肠道菌群的特征性改变以及菌群失调与多囊卵巢综合征代谢紊乱之间的密切关联。从肠道微生物组成变化到代谢产物异常，从免疫失衡到神经内分泌调节紊乱，这些发现不仅深化了我们对PCOS发病机制的理解，更为临床干预提供了全新的靶点和思路。
那么通过调节肠道菌群是否能够改善患者的代谢状态和内分泌功能？哪些干预策略对PCOS患者最为有效？临床证据支持这些干预的疗效如何？下一章节我们继续了解。
04基于肠道菌群的干预 饮 食一项针对 39471 名女性的系统综述和荟萃分析表明，患多囊卵巢综合征的女性整体饮食质量较低，膳食摄入较差（胆固醇含量较高，镁和锌含量较低），以及总身体活动量较低。
应根据个体患者的需求和目标制定以饮食为中心的干预措施，涵盖生育调节、月经管理、减肥或高雄激素症状控制等多个方向，包括地中海饮食和营养补充剂。
蛋白质
支链氨基酸(BCAAs)包括缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸，是重要代谢调节因子。研究显示，BCAAs水平与PCOS患者(无论瘦型或肥胖型)的胰岛素抵抗程度密切相关，且高水平BCAAs摄入增加2型糖尿病风险。
动物蛋白增加促进拟杆菌、普雷沃菌和双歧杆菌的生长，但会减少青春双歧杆菌丰度 植物蛋白有利于双歧杆菌和乳酸杆菌等有益菌繁殖，同时抑制脆弱拟杆菌和产气荚膜梭菌，促进短链脂肪酸(SCFAs)产生减少动物蛋白摄入并增加有氧运动，可降低BCAAs水平、提高SCFAs产生，有望改善PCOS患者的胰岛素敏感性和血糖控制。
doi: 10.3389/fendo.2025.1529703
膳食纤维
研究表明，与健康个体相比，PCOS患者的膳食纤维摄入量明显较低。
随着该领域的研究不断发展，有理论认为膳食纤维是生物膜形成的良好基质。这些生物膜的形成促进了细菌之间以及细菌与其宿主之间的协同相互作用。
关于生物膜在我们之前的文章也详细写过：
细菌如何交流和占地盘——细菌的群体感应和生物膜
例如，乳酸菌在麦麸等基质上形成生物膜时表现出更高的生物活性。PCOS患者普遍存在的膳食纤维摄入不足会对健康肠道菌群的组成和功能产生不利影响。
膳食纤维对代谢健康和肥胖的影响
抗炎食物
许多 PCOS 症状与炎症增加有关。选择抗炎食物可能会有所帮助。避免添加糖和饱和脂肪。增加新鲜蔬菜，尤其是绿叶蔬菜（例如羽衣甘蓝、菠菜、生菜）、水果、坚果和富含油脂的鱼类。
深度解析 | 炎症，肠道菌群以及抗炎饮食
避免高脂高热量饮食
PCOS患者的饮食模式通常以高脂肪和高热量含量为特征，通常导致肥胖。研究发现，门水平上厚壁菌门与拟杆菌门的比例升高，是肥胖肠道菌群的一个显著特征。
维生素D研究表明，PCOS患者体内的维生素D受体(VDR)经常出现特定变异，这些变异（如 iApa-I、Taq-I、Cdx2 和 Fok-I）会影响身体对维生素D的反应能力。简单来说，即使摄入足够的维生素D，但如果体内的"接收器"（受体）工作不正常，维生素D也无法发挥应有的作用。
VDR 基因变异和 VitD3 水平会影响 PCOS 的临床特征，VDR 不足或缺乏是 PCOS 发病的风险因素。
维生素D对PCOS患者有多方面的积极影响：
显著改善葡萄糖代谢
增强胰岛素分泌 增强胰岛素抵抗表达 降低体内有害的促炎细胞因子水平提高生育能力
改善月经周期（更规律） 促进卵泡发育，改善卵巢功能 降低睾酮水平，减轻多毛、痤疮等症状因此，维生素 D 是治疗 PCOS 的有效方法。
PCOS患者可以：
定期检测血清维生素D水平 适度晒太阳（每天15-20分钟，避开强烈阳光时段） 增加富含维生素D的食物摄入（如鱼油、蛋黄、强化乳制品）注：如需补充维生素D，正确的补充剂量应在医疗专业人士的指导下确定，以避免过量补充可能带来的副作用。
益 生 菌在血糖调节方面，益生菌可以增加短链脂肪酸的产生以维持肠道屏障的完整性或调节免疫反应，激活 G 蛋白偶联受体，并促进 GLP-1 和 PYY 等肽的释放以降低血糖。益生菌可以减少 TNF-α和IL-6 等促炎细胞因子，增强肠道屏障，减少脂多糖进入血液，改善慢性炎症对胰岛素信号的影响，并提高胰岛素敏感性。
基于人体研究，60 名多囊卵巢综合征患者被随机分为两组，分别接受益生菌补充（双歧杆菌、乳杆菌等）和安慰剂对照试验。12 周后，发现试验组的性激素结合蛋白增加，毛发过多评分降低，胰岛素敏感性增加，脂蛋白减少，表明益生菌的干预治疗对多囊卵巢综合征患者有一定效果。
在糖尿病和肥胖小鼠的饮食诱导模型中，B. lactis B420 菌株已被证明有助于改善胰岛素抵抗和减少脂肪含量。
临床研究表明，使用 B. lactis可以改善 PCOS 患者的性激素水平。益生菌可能成为未来干预 PCOS 肥胖的重要方法。
胰岛素抵抗是 PCOS 的常见特征，导致肝脏产生 VLDL 增加，进而引起高甘油三酯血症。这种脂质失衡会导致动脉粥样硬化变化，并增加 PCOS 患者患心血管疾病的风险。
在服用下列补充剂 L. rhamnosus、L. casei、L. acidophilus、 L. bulgaricus、 B. longum、 B. breve 、Streptococcus thermophiles 8 周后，PCOS 女性经历了相同的结果。这些治疗显著降低了血清胰岛素和血浆葡萄糖水平。
益 生 元益生元抗性淀粉，可以促进产丁酸菌（如 Faecalibister prausnitzii）的增殖，上调丁酸合成相关基因，增强结肠丁酸水平，然后激活宿主 GPR41/43 受体以改善胰岛素敏感性。并可能减少多囊卵巢综合征患者的雄激素过多和月经周期不规律。
抗性淀粉的来源多样，包括绿色香蕉、冷却后的米饭、土豆以及豆类等食物。
补充益生元如菊粉（RS）或低聚果糖（FOS）可显著降低 PCOS 患者的 HOMA-IR 和游离睾酮水平；宏基因组分析进一步证实了微生物群的功能基因重塑。这些研究为益生菌和益生元的激素和脂质代谢调节应用提供了证据。
一项研究发现，益生元的摄入会增加结肠中双歧杆菌的丰度，并增强结肠 L 细胞产生 GLP-1，从而有助于改善胰岛素抵抗。
某些肠道微生物可以合成和分泌γ-氨基丁酸（GABA）。例如，某些乳酸杆菌和双歧杆菌菌株已被证明可以产生 GABA，鉴于许多 PCOS 患者存在胰岛素抵抗和代谢综合征，研究表明 GABA 可能在调节能量代谢中发挥作用，可能影响胰岛素分泌及其利用，从而影响该人群的代谢健康。
多 酚多酚通过调节肠道菌群改善多囊卵巢综合征的机制涉及多个关键菌群及其代谢途径。
doi: 10.1186/s13048-024-01354-y
多酚对特定菌群的调节作用：
◆ 花青素（来源于葡萄、浆果）
Bifidobacterium、Lactobacillus、Enterococcus的丰度显著增加，增强肠道屏障功能（如上调紧密连接蛋白Claudin-3和ZO-1），减少炎症因子（IL-6、TNF-α）。花青素具有抗氧化应激损伤的作用，不仅调节了多囊卵巢综合征大鼠的血清性激素水平，还改善了卵巢形态。
◆ 绿茶儿茶素（EGCG）
儿茶素可以显著下调子宫 p-NF-κB p65 表达和促炎因子（IL-1β、IL-6 和 TNF-α）的蛋白表达，以及调节子宫组织中与基质降解相关的 MMP2 和 MMP9 表达。
来自乌龙茶的儿茶素可以通过抑制 p-STAT3 信号通路来抑制子宫炎症和基质降解。
补充绿茶提取物可以显著降低雌二醇戊酸诱导的 PCOS 大鼠的血清 LH 水平。此外，在绿茶提取物处理组中观察到胰岛素抵抗指数的降低。
◆ 白藜芦醇（红葡萄酒）
提升Bifidobacterium、Lactobacillus丰度，减少E. coli等致病菌，缓解氧化应激。白藜芦醇可以减少窦卵泡数量，增加二级卵泡数量，减少颗粒细胞死亡，并降低氧化应激水平。白藜芦醇还可以降低雄激素水平并提高胰岛素敏感性。
它存在于多种水果中，如葡萄（及其果汁）、橙子、蔓越莓、醋栗和花生皮等。
◆ 葡萄籽多酚（含没食子酸、表儿茶素）
促进Bifidobacterium、Lactobacillus ，抑制Clostridium histolyticum、Prevotella的增殖，降低肠道通透性，减少LPS入血引发的系统性炎症。
◆ 芒果籽提取物（MKE）
促进革兰氏阳性菌（如Lactobacillus）生长，抑制革兰氏阴性菌（如Bacteroides）扩张，缓解代谢紊乱。
◆ 异黄酮
异黄酮通常存在于大豆制品中，能在多种疾病中发挥抗炎和抗氧化作用。大豆苷元作为一种异黄酮，是雌激素受体的弱配体，能发挥雌激素效应。此外，大豆苷元可以通过肠道菌群转化为雌马酚，这表明肠道菌群与异黄酮代谢之间存在密切关系。异黄酮对 PCOS 具有治疗作用。
对PCOS患者在异黄酮干预三天后的粪便样本进行16S rRNA测序，发现异黄酮干预将PCOS组的α多样性提高到健康基线水平。此外，在对照组女性中，产Equol细菌的总体为42%（8/19），而在PCOS女性中为21%（5/24），这与PCOS患者血清Equol水平降低相一致，表明异黄酮在调节PCOS肠道微生物组成中可能发挥的作用。
肠道微生物群与膳食多酚互作对人体健康的影响
中 药一项先前的研究表明，半夏泻心汤可以通过调节肠道菌群来缓解 PCOS。
桂枝茯苓丸可以通过调节肠道菌群来抑制 PCOS 大鼠模型的胰岛素敏感性。
小檗碱具有通过调节肠道菌群来缓解 PCOS 的能力。
因此，针对肠道菌群的单味中药和复方中药为肥胖、胰岛素抵抗、糖尿病等代谢性疾病的干预和治疗提供了新靶点，也为 PCOS 的临床诊断和治疗提供了新的研究方向。
针灸是一种古老的疗法，可能有助于缓解慢性疼痛和辅助减肥。研究表明，针灸可以增加卵巢的血液流动并提高胰岛素敏感性。
粪 菌 移 植粪菌移植（FMT）是治疗炎症性肠病的一种新疗法。FMT 将健康个体的粪便移植到患者的肠道中，通过改善和重建肠道菌群来达到治疗目的。
一项研究发现，将健康大鼠的FMT应用于来曲唑诱导的多囊卵巢综合征大鼠模型中，可导致雄激素水平下降、动情周期增强、卵巢形态正常化、普氏菌减少以及乳杆菌、梭菌（Clostridium）增加。
一项体内研究发现，FMT可以提高雌激素水平，降低血液雄激素水平，并支持正常的月经周期。
其 他 补 充 剂用于多囊卵巢综合征症状的补充剂包括：
➦ 槲皮素 (QUR)
槲皮素是一种天然的类黄酮化合物，人体内不产生，存在于多种食物和药用植物中，如苹果、洋葱、葡萄、樱桃、橙子、番茄、银杏、连翘等。
槲皮素是一种潜在的缓解 PCOS 的药物。QUR 补充剂显著增加了肥胖小鼠中 Akkermansia 的相对丰度，并降低了厚壁菌门/拟杆菌门的比率。
连续 16 周喂食 1% 槲皮素会增加短链脂肪酸的产生。短链脂肪酸是由肠道菌群碳水化合物代谢产生的能量调节信号分子，可以改善胰岛素敏感性、下调炎症因子并促进脂肪酸氧化。
➦ 姜黄 Turmeric (Curcuma longa)
姜黄由于其抗氧化、抗炎、胰岛素增敏和促排卵特性，已成为一种有前景的 PCOS 补充疗法。
姜黄素补充剂可显著改变肠道菌群组成，使Ruminococcaceae、Burkholderiaceae、Verrucomicrobia丰度下降，Lactococcus、Turicibacter、Parasutterella增加，提示肠道菌群发生有益转变。
➦ 锌
补锌（50 毫克/天）治疗 8 周的多囊卵巢综合征（PCOS）女性，与健康对照组相比，显示出显著提高血清锌水平，同时降低血糖和胰岛素水平。这种效果被认为是由锌的抗氧化特性、其在稳定胰岛素六聚体中的作用以及增强胰岛素与肝细胞膜结合的结果。此外，补锌可能减少身体毛发生长并改善头发生长。
➦ 豆蔻 Cardamom (Elettaria cardamomum)
在肥胖的PCOS患者中，小豆蔻显著降低了黄体生成素（LH）、雄烯二酮和脱氢表雄酮（DHEA）水平，同时提高了卵泡刺激素水平，血清炎症标志物（TNF-α、IL-6、CRP）显著降低。
豆蔻下调了与肥胖和糖尿病相关的基因（FTO、CPT1A、LEPR、LAMIN），并上调了PPAR-γ，可能改善胰岛素抵抗和代谢异常。
➦ 圣罗勒 Tulsi (Ocimum tenuiflorum)
在PCOS大鼠模型中，圣罗勒提取物（100 mg/kg 和 200 mg/kg）显著逆转了睾酮、葡萄糖、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的升高（均 p<0.001），并提高了雌二醇和高密度脂蛋白胆固醇水平（p<0.001）。此外，圣罗勒提取物使卵巢中的囊肿消失，并减少了颗粒细胞的凋亡。圣罗勒提取物恢复了因PCOS诱导而耗损的抗氧化剂水平。
➦ 生姜 Ginger
在PCOS诱导的雌性大鼠模型中，高剂量生姜提取物（500 mg/kg）显著逆转了雌激素、孕酮和卵泡刺激素（FSH）的异常变化，效果与标准治疗药物克罗米芬柠檬酸盐相当，且无副作用。
一项大鼠实验显示，低剂量姜粉（100 mg/kg）长期给药（10天）可增加窦卵泡计数和卵巢间质血管内皮生长因子（VEGF），可能促进卵泡发育和生育能力。
一项针对PCOS女性的研究中，为期12周的生姜补充剂联合普拉提运动显著降低了黄体生成素（LH）、睾酮和空腹胰岛素水平，同时提高了FSH和性激素结合球蛋白（SHBG）。
生姜的非挥发性成分（如姜辣素、姜烯酚）通过抑制活性氧生成和调节氧化应激通路，可能改善PCOS相关的氧化损伤。
➦ 其他
铬 ：改善胰岛素水平并降低身体质量指数 肌醇：一种存在于体内的糖类，为细胞提供结构，并可能改善胰岛素抵抗 肉桂：可能改善月经规律性并提高胰岛素敏感性（身体适当响应胰岛素的能力） 月见草：有助于调节月经周期、减轻月经疼痛 运 动每天运动对患有多囊卵巢综合征的人来说很重要。然而，运动过度可能会加剧激素失衡。找到适合自己的运动方式很重要。
力量训练、高强度间歇训练、瑜伽、普拉提、自身体重训练都是治疗多囊卵巢综合征的运动方式。
有氧运动和温和的活动包括：
骑行、慢跑、瑜伽、游泳、太极、走路、深呼吸、冥想、正念等。
05结 语多囊卵巢综合征的发病机制跨越遗传、代谢、内分泌与肠道微生态，而肠道菌群失调作为“代谢-炎症-免疫”失衡的核心枢纽，为治疗提供了全新视角。
随着肠道菌群检测技术的革新，多囊的早期诊断有望突破传统生化指标局限，通过识别特异性菌群标志物（如拟杆菌丰度、产丁酸菌缺失或促炎菌过度增殖），实现亚型分型与风险预测。
临床干预可结合菌群检测结果定制方案，例如，对F/B比例失衡者补充膳食纤维，对GABA合成不足者靶向补充乳酸杆菌，对LPS泄漏者采用抗炎益生元等方式。
肠道菌群的复杂性与个体异质性仍是临床转化的挑战。需进一步开展多中心临床研究，明确不同人群的菌群标志物阈值，建立标准化的检测与干预指南。
随着"微生物组-宿主"互作机制的深入解析，未来，整合肠道菌群动态监测与多组学数据，人工智能预测模型不断迭代更新，基于肠道菌群调控的多维度整合疗法有望成为多囊精准医学的新范式。
主要参考文献
Zhou P, Feng P, Liao B, Fu L, Shan H, Cao C, Luo R, Peng T, Liu F, Li R. Role of polyphenols in remodeling the host gut microbiota in polycystic ovary syndrome. J Ovarian Res. 2024 Mar 27;17(1):69.
Li C, Cheng D, Ren H, Zhang T. Unraveling the gut microbiota's role in PCOS: a new frontier in metabolic health. Front Endocrinol (Lausanne). 2025 Mar 18;16:1529703.
Shukla A, Rasquin LI, Anastasopoulou C. Polycystic Ovarian Syndrome. [Updated 2025 May 4]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-.
Sun Y, Gao S, Ye C, Zhao W. Gut microbiota dysbiosis in polycystic ovary syndrome: Mechanisms of progression and clinical applications. Front Cell Infect Microbiol. 2023 Feb 24;13:1142041.
Mallya P, Lewis SA. Curcumin and its formulations for the treatment of polycystic ovary syndrome: current insights and future prospects. J Ovarian Res. 2025 Apr 15;18(1):78.
Patibandla S, Gallagher JJ, Patibandla L, Ansari AZ, Qazi S, Brown SF. Ayurvedic Herbal Medicines: A Literature Review of Their Applications in Female Reproductive Health. Cureus. 2024 Feb 29;16(2):e55240.
Chen T, Jia F, Yu Y, Zhang W, Wang C, Zhu S, Zhang N, Liu X. Potential Role of Quercetin in Polycystic Ovary Syndrome and Its Complications: A Review. Molecules. 2022 Jul 13;27(14):4476.
Li J, Qiao J, Li Y, Qin G, Xu Y, Lao K, Wang Y, Fan Y, Tang P, Han L. Metabolic disorders in polycystic ovary syndrome: from gut microbiota biodiversity to clinical intervention. Front Endocrinol (Lausanne). 2025 Apr 28;16:1526468.
Khobragade NH, Sheth DB, Patel CA, Beladiya JV, Patel S, Dalal M. Polycystic ovary syndrome: Insights into its prevalence, diagnosis, and management with special reference to gut microbial dysbiosis. Steroids. 2024 Aug;208:109455.
Ravat FK, Goswami JR, Nair SM, Thummar KN. A review of metabolic and microbial influences on women with polycystic ovarian syndrome. Steroids. 2024 Dec;212:109512.
Gao H, Qian B, Ni Y, Sun L, Fu J. 多囊卵巢综合征发病机制研究进展 [Research Progress in the Pathogenesis of Polycystic Ovary Syndrome]. Sichuan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2024 Jul 20;55(4):1049-1054. Chinese.
Gautam R, Maan P, Patel AK, Vasudevan S, Arora T. Unveiling the complex interplay between gut microbiota and polycystic ovary syndrome: A narrative review. Clin Nutr. 2024 Dec;43(12):199-208.
Senthilkumar H, Arumugam M. Gut microbiota: a hidden player in polycystic ovary syndrome. J Transl Med. 2025 Apr 15;23(1):443
发布于：浙江省鑫东财配资提示：文章来自网络，不代表本站观点。
